เซลล์ ลักษณะรูปแบบเมทิลเลชันเฉพาะในเซลล์ที่เพิ่มจำนวนขณะตั้งครรภ์

เซลล์ การดัดแปลงเอพิเจเนติก ของจีโนมDNAเมทิลเลชั่นและการบดอัดโครมาติน มีการพิสูจน์แล้วว่าเครื่องหมายของเอพิเจเนติกของแต่ละส่วนของจีโนมและปรากฏการณ์ของการประทับจีโนมโดยเฉพาะอย่างยิ่งนั้น

ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงในแต่ละส่วนของโครโมโซมที่เกิดขึ้นระหว่างการก่อตัวของเซลล์สืบพันธุ์เพศชายและเพศหญิง ซึ่งนำไปสู่ความแตกต่างในการทำงานอย่างต่อเนื่องในการแสดงออกของยีนที่คล้ายคลึงกันในลูกหลานบทบาทหลักในกระบวนการนี้ถูกกำหนดให้กับเมทิลเลชั่นเฉพาะเพศของฐานไซโตซีน

ในไดนิวคลีโอไทด์ของCpGของDNA ซึ่งถูกสร้างขึ้นระหว่างการสร้างเซลล์สืบพันธุ์และปิดการถอดรหัสของยีนร่องรอยของเอพิเจเนติกโดยเฉพาะของผู้ปกครองที่ยับยั้งการถอดรหัสของยีนจะถูกลบในเซลล์สืบพันธุ์ดั้งเดิมของทารกในครรภ์

และสร้างใหม่อีกครั้งในเซลล์สืบพันธุ์ที่โตเต็มที่ของลูกหลานตามเพศของมัน เมทิลเลชั่นเฉพาะเนื้อเยื่อของDNAไซโตซีนที่ตกค้างในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมนั้นดำเนินการโดยใช้DNAเมธิลทรานสเฟอเรสรักษารูปแบบเมทิลเลชันเฉพาะในเซลล์ที่เพิ่มจำนวนแบบไมโทติคัล หลังจากการจำลองแบบเอ็นไซม์นี้รู้จักโมเลกุลDNA

ลูกสาวที่มีเฮมิเมทิลเลตสองตัวและแปลงเป็นโมเลกุลเมทิลเลตอย่างสมบูรณ์ เป็นที่ทราบกันดีว่าประชากรโคลนของเซลล์ที่เป็นเนื้อเดียวกันทางเนื้อเยื่อวิทยาอาจไม่มีรูปแบบเมทิลเลชันที่เหมือนกัน

ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่ความไม่ถูกต้องของการทำเครื่องหมายเอพิเจเนติกของร่างกายของ เซลล์ ที่เหมือนกันทางพันธุกรรมแต่ละเซลล์อาจอยู่ภายใต้ความหลากหลายทางฟีโนไทป์ของพวกมันและอาจมีความแปรปรวนทางสัณฐานวิทยาทางสัณฐานวิทยาที่เด่นชัด

นอกจากนี้ยังมีข้อสันนิษฐานการละเมิดกฎระเบียบเอพิเจเนติกของยีนนั้นสามารถกำหนดการพัฒนาของโรคที่ซับซ้อนหลายปัจจัย และนี่คือเหตุผลที่อธิบายลักษณะของการเกิดขึ้นได้ดีกว่าการแปรผันในลำดับDNAรวมถึงการแทนที่เบสของนิวคลีโอไทด์เดี่ยว

การรักษาสถานะจีโนมเมทิลเลชันที่ต้องการเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาปกติในหนู และเมทิลเลชันที่ผิดปกตินั้นสัมพันธ์กับการเกิดขึ้นของเนื้องอกและพัฒนาการผิดปกติในมนุษย์ ตัวอ่อนของหนูที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสโดยตรงของยีนกระตุ้นการถ่ายโอนกลุ่มเมทิลนั้นพัฒนาได้ไม่ดีและเสียชีวิตในระหว่างตั้งครรภ์กระตุ้นการถ่ายโอนกลุ่มเมทิล จำเป็นสำหรับการควบคุมเอพิเจเนติก

ของการทำงานของเซนโทรเมียร์ในขณะที่ DnmtSA และ 3B จำเป็นสำหรับDNA เมทิลเลชั่นระหว่างการกำเนิดตัวอ่อนยิ่งไปกว่านั้นเป็นเหตุผลนี้ที่อธิบายลักษณะของการเกิดขึ้นของมันได้ดีกว่าการแปรผันในลำดับดีเอ็นเอ

รวมถึงการแทนที่เบสนิวคลีโอไทด์เดี่ยว การรักษาสถานะเมทิลเลชันของจีโนมที่ต้องการเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาตามปกติในหนูและเมทิลเลชันที่ผิดปกติเกี่ยวข้องกับการเกิดเนื้องอกและความผิดปกติของพัฒนาการในมนุษย์ เอ็มบริโอของหนูที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสโดยตรงการแสดงออกของยีนพัฒนาได้ไม่ดีและเสียชีวิต

ในระหว่างตั้งครรภ์เบาหวานชนิดที่2 จำเป็นสำหรับการควบคุมเอพิเจเนติกของฟังก์ชัน เซนโทรเมียร์ ในขณะที่จำเป็นสำหรับเมทิลเลชั่นระหว่างการสร้างตัวอ่อน ยิ่งกว่านั้นนี่คือเหตุผลที่อธิบายลักษณะของการเกิดขึ้นได้ดีกว่าการแปรผันของลำดับดีเอ็นเอ

รวมถึงการแทนที่เบสนิวคลีโอไทด์เดี่ยว การรักษาสถานะจีโนมเมทิลเลชันที่ต้องการเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาปกติในหนูและเมทิลเลชันที่ผิดปกตินั้นสัมพันธ์กับการเกิดขึ้นของเนื้องอกและพัฒนาการผิดปกติในมนุษย์ ตัวอ่อนของหนูที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสโดยตรงการแสดงออกของยีน

นั้นพัฒนาได้ไม่ดีและเสียชีวิตในระหว่างตั้งครรภ์เบาหวานชนิดที่2 จำเป็นสำหรับการควบคุมเอพิเจเนติกของการทำงานของเซนโทรเมียร์ ในขณะที่ DnmtSA และ 3B จำเป็นสำหรับDNAใหม่เมทิลเลชั่นระหว่างการกำเนิดตัวอ่อน

และเมทิลเลชั่นที่ผิดปกตินั้นสัมพันธ์กับการเกิดเนื้องอกและพัฒนาการผิดปกติในมนุษย์ ตัวอ่อนของหนูที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสโดยการแสดงออกของยีนนั้นพัฒนาได้ไม่ดีและเสียชีวิตในระหว่างตั้งครรภ์เบาหวานชนิดที่2 จำเป็นสำหรับการควบคุมเอพิเจเนติกของการทำงานของเซนโทรเมียร์ในขณะที่ DnmtSA และ 3B

จำเป็นสำหรับ DNA เมทิลเลชั่นระหว่างการกำเนิดตัวอ่อนและเมทิลเลชั่นผิดปกตินั้นสัมพันธ์กับการเกิดเนื้องอกและพัฒนาการผิดปกติในมนุษย์ เอ็มบริโอของหนูที่มีการกลายพันธุ์แบบโฮโมไซกัสโดยการแสดงออกของยีนพัฒนาได้ไม่ดีและเสียชีวิตในระหว่างตั้งครรภ์

เบาหวานชนิดที่2 จำเป็นสำหรับการควบคุมเอพิเจเนติกของฟังก์ชันเซนโทรเมียร์ ในขณะที่ DnmtSA และ 3B จำเป็นสำหรับDNAเมทิลเลชั่นระหว่างการสร้างตัวอ่อนในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นที่ชัดเจนว่ากลไกของการอัดตัวของโครมาตินการสลายตัวนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับการกดขี่

การกดขี่ของยีนที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นและมีการสร้างโรคในมนุษย์ประเภทพิเศษซึ่งเกิดจากข้อบกพร่องในโครงสร้างและการดัดแปลงของโครมาติน ที่เรียกว่าโรคโครมาตินมีการแสดงว่าโปรตีนที่จดจำเบสที่มีเมทิลเนื่องจากการมีอยู่ของโดเมนการจับเมทิล CpO จำเพาะถูกยึดติดกับDNAที่มีเมทิลเลต

รู้จักโปรตีนดังกล่าว 4 ประเภท MeCP2 MBD1 MBD2 และMBD3 โดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีน MeCP2 ประกอบด้วยโดเมนการกดการถอดรหัสที่เชื่อมโยงกับสารเชิงซ้อนคอร์เพรสเซอร์ที่มีตัวกดการถอดรหัส mSin3 A และฮิสโตนดีอะซิติเลส HDAC1

ฮิสโตนดีเอซิเลชั่น โดยเฉพาะ H4 เป็นองค์ประกอบสำคัญของกลไกการปราบปราม มันปรับปรุงโครงสร้างของโครมาติน เพิ่มระดับของการบดอัดซึ่งนำไปสู่การปราบปรามการถอดความ อะซิติเลชั่น ของ ฮิสโตน ตรงกันข้าม

บรรเทาการเสื่อมสลาย ในปี 1999 มีรายงานว่าการกลายพันธุ์ในยีน X เชื่อมโยง MeCP2 มีส่วนทำให้เกิดเรตต์ซินโดรม โรคทางระบบประสาทที่รุนแรงในวัยเด็กนี้ซึ่งแสดงออกโดยส่วนใหญ่ในเด็กผู้หญิงที่มีพัฒนาการถดถอย

ภาวะสมองเสื่อมออทิสติกและการเคลื่อนไหวของมือแบบเหมารวม ได้รับการอธิบายโดยในปี 1966 ความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ของโรคอื่นๆในมนุษย์กับการกลายพันธุ์ของยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์และโปรตีนแนะนำให้มีส่วนร่วมในการปรับปรุงโครงสร้างโครมาติน

บทความที่น่าสนใจ : เวลานอน อธิบายเกี่ยวกับเวลานอนที่เหมาะสมที่สุดต่อร่างกายของเรา